期刊简介
主要报道和刊登国内外、特别是我国消化病学者具有创造性的、有较高学术水平的基础和临床研究论文、研究快报等. 对具有中国特色的研究论文, 如食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、病毒性肝炎、幽门螺杆菌、中医中药、中西医结合和基于作者自己研究工作为主的综述性论文, 将优先发表. 读者对象为基础研究或临床研究的消化专业工作者。
点击详情 >主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
主办单位: 山西省科学技术厅
出版部门: 《世界华人消化杂志》编辑部
国际标准连续出版号: ISSN 14-1260/R
国内统一连续出版号: CN 14-1260/R
邮发代号: 22-117
出版周期 旬刊
创刊时间 1993
出版地区 北京
出版地区 北京
订购价格 4752.00
杂志荣誉 国家期刊奖百种重点期刊(第二和第三届)
电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com
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- 杂志名称:世界华人消化杂志
- 主管单位:华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位:山西省科学技术厅
- 国际刊号:14-1260/R
- 国内刊号:14-1260/R
- 出版周期:旬刊
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肝硬化患者校正QT间期时间变化及其临床意义
目的:探讨肝硬化患者心电图校正QT间期时间变化及其临床意义.方法:对我院2004-01/2005-12有完整临床资料和随访结果的67例患者进行回顾性分析.分析校正QT间期时间(QTc)与Child-TurcottePugh(CTP)评分的相关性.应用接收者工作特征(ROC)曲线及其下的面积评价QTc、CTP评分判断患者6、12、24mo死亡风险的准确性.获取QTc及CTP评分判断患者预后死亡风险的......
作者:陈峰松;赵建妹;周存金 刊期: 2008- 24
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诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达及两者之间的关系,以探讨气体信使分子NO和CO在RE的发病机制中的作用.方法:以免疫组化SP法结合诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均吸光度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜中iNOS和HO-1蛋白的表达强度,并分析两......
作者:李军杰;方红丽;王月香;郑勇;孙侃;常向云;陈卫刚;王晓丽;赵瑾 刊期: 2008- 24
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治疗慢性乙型肝炎新药-替诺福韦酯
替诺福韦酯(TDF)是一种新型的无环核苷(酸)类似物,于2001年被美国FDA批准治疗人免疫缺陷病毒(HIV)的感染.目前TDF已经是广泛使用的治疗HIV的核苷(酸)类逆转录酶抑制剂之一.替诺福韦酯在临床实践中的效果,良好的适用性和合适的剂量均使其成为一线治疗的流行药物之一.已有临床研究显示,TDF对合并感染HIV及乙型肝炎病毒(HBV)的患者具有较好的疗效.本文主要对TDF的研发背景、作用机制、......
作者:张久聪;聂青和 刊期: 2008- 24
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Kupffer细胞与肝脏缺血再灌注损害的研究进展
全身80%-90%的巨噬细胞为位于肝血窦内的Kupffer细胞(KC).KC激活后将诱发TNF-α、前列腺素、一氧化氮及氧自由基等各种炎症细胞因子的大量形成,除导致自身功能形态发生改变外,还直接影响邻近的肝细胞,血管内皮细胞以及位于血窦腔内的中性粒细胞等多种细胞.进而启动热缺血或冷缺血后肝脏的缺血再灌注损害(ischemiareperfusioninjury,IRI).本文拟就KC与肝脏IRI的关......
作者:刘作金;严律南 刊期: 2008- 24
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Kupffer细胞与胆道感染
急性胆道感染是肝胆外科常见的危重疾病,是引起脓毒症、多器官系统衰竭(multipleorgansystemfailure,MOSF)和患者死亡的常见原因.胆道系统可通过物理、化学和免疫等机制防御感染,Kupffer细胞(KC)是机体单核吞噬细胞系统的重要组成部分.是防御胆道感染的天然屏障,在胆道感染的发生发展和防治中起着十分重要的作用,并得到越来越多的重视.如何调控急性胆道感染时KC的功能,预防和......
作者:戴国华;吴传新;龚建平 刊期: 2008- 24
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Kupffer细胞与HBV慢性感染引起的肝损伤
乙型肝炎病毒(HBV)感染是目前世界上导致许多慢性肝脏疾病常见的病因,HBV感染所致的慢性乙型肝炎(chronichepatitisB,CHB)可以导致肝硬化以及肝细胞肝癌.Kupffer细胞是门脉系统的第一道屏障,也是机体固有免疫系统的重要组成部分,能通过表达TLR、FasL、PD-L1或者产生分泌大量的炎症因子、氧自由基和NO等.作用于HBV感染的肝细胞,在慢性HBV感染的免疫耐受和肝损伤过程......
作者:龚建平;廖汪洋;何益平 刊期: 2008- 24
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牛磺酸通过抑制Kupffer细胞保护内毒素诱导的肝损伤
牛磺酸通过激活细胞膜上的甘氨酸受体(GlyR)而抑制Kupffer细胞(KC)的活性.GlyR通道的激活促使氯离子内流,导致细胞膜超极化进而抑制脂多糖(LPS)诱导的KC激活.在内毒素诱导的大鼠肝损伤模型中,喂食牛磺酸可通过激活GlyR,继而抑制KC起到保护肝损伤的作用.在高渗透压下,LPS诱导的环氧化酶-2和前列腺素的合成明显增加.牛磺酸可抑制KC内高渗透压诱导的环氧化酶-2和前列腺素,而对LP......
作者:张耘;魏思东;龚建平 刊期: 2008- 24
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Kupffer细胞在肝癌发生发展中的双向作用
随着肿瘤相关巨噬细胞概念的提出,巨噬细胞在肿瘤发生发展中的双向作用已为人们所重视.巨噬细胞除了抗肿瘤作用外,还可通过血管形成、基质重构等机制促进肿瘤的发生发展.作为一类特殊的巨噬细胞,Kupffer细胞在肝癌发生发展中同样起着双向作用.深入研究巨噬细胞特别是Kupffer细胞促进肿瘤发生发展的机制,必将为肿瘤的治疗提供新的靶点.......
作者:丁世凯;任轲;丁雄;龚建平 刊期: 2008- 24
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Kupffer细胞在内毒素诱导肝损伤发病机制中的作用
内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝损伤参与了多种肝脏疾病发生发展的进程,肝脏巨噬细胞(即Kupffer细胞)在LPS诱导肝损伤的过程中发挥着重要作用.一方面,Kupffer细胞通过LPS4信号转导系统被激活而释放促炎因子,并在肝脏内其他细胞的相互作用下介导肝脏损害:另一方面,Kupffer细胞的活性又被LPS耐受和其他生理调控机制所抑制,避免Kupffer细胞活化......
作者:胡玉川;徐峰;徐发良;龚建平 刊期: 2008- 24
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