期刊简介
主要报道和刊登国内外、特别是我国消化病学者具有创造性的、有较高学术水平的基础和临床研究论文、研究快报等. 对具有中国特色的研究论文, 如食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、病毒性肝炎、幽门螺杆菌、中医中药、中西医结合和基于作者自己研究工作为主的综述性论文, 将优先发表. 读者对象为基础研究或临床研究的消化专业工作者。
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首页>世界华人消化杂志
- 杂志名称：世界华人消化杂志
- 主管单位：华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位：山西省科学技术厅
- 国际刊号：14-1260/R
- 国内刊号：14-1260/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（第二和第三届）期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 文摘与引文数据库, 维普收录(中), 医学文摘, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 万方收录(中)
VEGF在二甲双胍诱导HepG2细胞凋亡的作用
叶艳清；张蕾；谢军；朱海燕；谢云；曾斌
关键词：二甲双胍, 凋亡, HepG2细胞, 血管内皮生长因子
摘要：目的 初步探讨二甲双胍(metformin,MET)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法 将不同浓度的MET(0-20 mmol/L)作用于HepG2细胞24 h或10 mmol/LMET作用于HepG2细胞不同时间(0-48 h),采用MTT法测定MET抑制细胞增殖效应.将HepG2细胞暴露于不同浓度的MET(0-20 mmol/L)作用24 h或10 mmol/L MET不同时间(0-48 h),用Annexin V-FITC/PI流式双染来测定其细胞凋亡率;用RT-PCR检测不同浓度MET作用于HepG2细胞或相同浓度作用于HepG2细胞不同时间后血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达的变化,以了解MET诱导HepG2细胞凋亡与VEGF的关系.结果 MET对HepG2细胞生长有明显的抑制作用.不同浓度MET(0、5、10、15、20 mmol/L)处理HepG2细胞24 h后,其相对细胞活力分别为100％、80.56％±0.72％、71.06％±0.70％、64.73％±0.35％、54.73％±0.40％,呈现浓度依赖性;10 mmol/L MET作用于HepG2细胞0、12、24、36、48 h后,其相对相对细胞活力分别为100％、83.40％±0.70％、69.86％±0.45％、60.40％±0.88％、50.70％±0.45％,呈现时间依赖性,不同浓度MET(0、5、10、15、20 mmol/L)处理HepG2细胞24 h后,Annexin V-FITC/PI流式双染提示细胞凋亡明显增加,其凋亡率分别为2.78％±0.68％、9.33％±0.22％、17.13％±0.10％、21.61％±0.20％、25.26％±1.09％,呈现浓度依赖性;10 mmol/LMET作用于HepG2细胞12、24、36、48 h后,AnnexinV-FITC/PI流式双染提示细胞凋亡明显增加,其凋亡率分别为2.05％±0.04％、8.10％±0.08％、16.53％±0.93％、20.95％±0.16％、25.65％±0.44％,呈现时间依赖性.随着MET浓度的升高或作用时间延长,VEGF的表达均减少,呈现剂量或时间依赖性.结论 二甲双胍可以通过诱导HepG2细胞凋亡来抑制其增殖,其过程可能与抑制VEGF的表达有关.
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