大黄治疗重症急性胰腺炎肠动力衰竭的机制

摘要：目的:探讨大黄治疗大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠动力衰竭的可能机制.方法:将54只♂SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎肠动力衰竭组(SAP组)和大黄治疗组,每组18只.经胆胰管内加压注射3.5％牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g体质量制备SAP肠动力衰竭模型,治疗组在造模前给予10％的大黄汤剂(2 mL/100 g体质量)灌胃1次,SAP组和SO组则灌注等量0.9％氯化钠溶液.每组于造模后3、6、12 h各处死6只大鼠并立即心脏取血,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,酶联免疫吸附试验检测血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量.同时检测6h时间点各组大鼠距屈氏韧带10 cm空肠、末端回肠及乙状结肠组织中5-HT1R、5-HT2R的表达情况.结果:造模后SAP组(淀粉酶分别为9807 U/L±698U/L、15442 U/L±952 U/L、18231U/L±869 U/L,脂肪酶分别为94 U/L±23 U/L、257 U/L±99 U/L、306 U/L±107 U/L,5-HT分别为1192 ng/mL±142 ng/mL、1437 ng/mL±114 ng/mL、1646 ng/mL±163 ng/mL)和治疗组(淀粉酶分别为2238 U/L±298 U/L、2313 U/L±302 U/L、2289 U/L±323 U/L,脂肪酶分别为62 U/L±16 U/L、71U/L±17 U/L、69 U/L±15 U/L,5-HT分别为794 ng/mL±86 ng/mL、814 ng/mL±83 ng/mL、798 ng/mL±81 ng/mL)血清淀粉酶、脂肪酶及5-HT水平均明显高于SO组(淀粉酶分别为1853 U/L±272 U/L、1959 U/L±269 U/L、1897 U/L±293U/L,脂肪酶分别为46 U/L±9 U/L、54U/L±11 U/L、52 U/L±14 U/L,5-HT分别为699 ng/mL±64 ng/mL、721 ng/mL±76 ng/mL、705 ng/mL±72 ng/mL)(P＜0.01),且每个时间点治疗组均较SAP组显著降低(P＜0.01).与SO组相比,SAP组5-HT1、5-HT2R蛋白及阳性细胞面积(SAP组空肠、末端回肠及乙状结肠5-HT1R+细胞面积分别为4.58万μm2±0.56万μm2、4.64万μm2±0.63万μm2、4.79万μm2±0.56万μm2,5-HT2R+细胞面积分别为4.89万μm2±0.61万μm2、4.76万μm2±0.51万μm2、5.03万μm2±0.73万μm2; SO组空肠、末端回肠及乙状结肠5-HT1R+细胞面积分别为5.63万μm2±0.82万μm2、5.94万μm2±0.91万μ m2、6.37万μm2±0.87万μm2,5-HT,R+细胞面积分别为6.02万μm2±0.78万μm2、5.98万μ m2±0.66万μm2、6.49万μm2±0.85μm2)表达水平在空肠、末端回肠及乙状结肠均明显下降(P＜0.05);与SAP组比较,治疗组各部位5-HT1R蛋白及阳性细胞面积(空肠、末端回肠及乙状结肠5-HT1R+细胞面积分别为5.57万μ m2±0.83万μm2、5.82万μm2±0.74万μm2、6.02万μm2±0.81万μm2)表达均增高(P＜0.05),而5-HT2R蛋白及阳性细胞(5-HT2R+细胞面积分别为4.94万μm2±0.59万μm2、4.81万μm2±0.63万μm2、5.16万μm2±0.79万μm2)表达则未见增加.结论:血清5-HT升高及肠组织中受体降低可能是SAP发生肠动力衰竭的原因之一,而大黄则可能是通过激活肠组织中5-HT1R,或增加5-HT1R的表达量来促进肠功能恢复.